МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Ш.Б.Умаров, Б.М.Шакиров, Х.К.Карабаев, Э.А.Хакимов

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан.

Введение. Ожоги — один из широко распространенных видов травматизма. В патогенезе ожоговой болезни и особенно ее первой фазы – ожогового шока важная роль при​надлежит нарушению фильтрационно-реабсорбционной и секреторной функций почек. Почечная дисфункция – одна из проявлений ПОН. Угнетение выделительной функции почек затрудняет поддержание нормального уровня концентрации водородных ионов в крови. У больных с клинической картиной шока и острой токсемии часто наблюдается олигурия или даже анурия. Целью настоящего исследования было изучение морфологических изменений микрососудов и структурно-функциональных сдвигов в кле​тках почек при ожо​говой болезни.

Материал и методы. В основу работы положен материал 46 аутопсий умер​ших больных (29 мужчин и 17 женщин), находившихся на лечении в отделении комбустиологии Самаркандского филиала Республиканского Научного Центра Экстренной медицинской помощи в 2006–2012 гг. У всех боль​ных в клинике отмечалась полиорганная, в том числе и почечная недостаточность. У 38 больных те​чение болезни осложнилось развитием сепсиса. Для морфологического исследования бра​ли кусочки ткани почек 1,0х1,0х0,5 см, которые фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Гистологическое исследование проводили на парафино​вых срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксили​ном и эозином. Образцы почек для электронно-микроскопического исследования фиксиро​вали в 2,5% растворе глутаральдегида.

Результаты исследования и обсуждение. Исследования показали, что характерными изменениями почек при ожого​вом сепсисе на гистологических препаратах являлись выраженные в различной степени расстрой​ства микроциркуляции, представленные резким расширением просвета кровеносных капилляров, агрегацией эритроцитов, микротромбами и седи​ментацией плазмы. Наблюдаемые повреждения и некрозы нефроцитов являются основ​ным морфологическим признаком почечной не​достаточности. Выраженные деструктивные изме​нения отмечены нами как в корковом, так и в моз​говом веществе почек.

При электронно-микроскопическом исследова​нии коркового вещества почек больных, погибших от ожогового сепсиса, в первую очередь отмечают​ся изменения в эндотелии кровеносных капилля​ров. В просвете этих капилляров нередко выявля​ются тромбы. Отростки эндотелиальных клеток ис​тончены и частично фрагментированы. Базальные мембраны эндотелиальных клеток истончены и местами разрушены. В местах нарушения базаль​ной мембраны наблюдаются просветы в стенке ка​пилляра. В базальной части эндотелиальной клетки проксимального отдела нефрона отмечается деструкция клеточных органелл. Митохондрии набух​шие, с просветленным матриксом и разрушенными кристами, имеют неровный контур и свободно рас​полагаются в просветленной цитоплазме. В базальной части эпителиальной клетки мембраны, со​ставляющие ее исчерченность, полностью лизированы и остатки в виде темных мелких гранул и липидных включений прилегают к рыхлому базальному слою. В межклеточном пространстве локали​зуются волокна коллагена и отростки фибробластов, а также измененные капилляры. Резкое сни​жение числа рибосом, лизис мембран эндоплазма​тической сети обусловливают просветление цито​плазмы, в которой располагаются набухшие мито​хондрии, измененные ядра и вакуоли. Микровор​синки щеточной каемки апикальной части клетки большей частью разрушены и фрагментами отделя​ются в полость канальца нефрона. Таким образом, нарушается целостность клетки, и образуются про​емы, через которые содержимое клетки изливается в полость канальца. Кроме того, происходит слущивание микроворсинок и образование участков эрозии. В результате нарушается процесс нормаль​ной фильтрации и микроциркуляции в почках.

В ходе исследования были выделены характерные черты морфоло​гических изменений в почках при ожого​вой болезни: поражение микрососудов и повреждение клеточных элемен​тов. Системное поражение микрососудов проявля​ется нарушением целостности сосудистой стенки вплоть до ее некроза, плазматическим пропитыва​нием и диапедезом эритроцитов. Подобные изменения лежат в основе нарушения проницаемости и функции эндотелия капилляров. В свою очередь нарушение трансэндотелиального транспорта и нарастающая гипоксия вызывают обратимые и необ​ратимые повреждения клеток почек.

Вывод. Таким образом, проведенное нами электронно-микроскопическое исследование почек позволили уточнить морфо​логический субстрат и механизмы развития почечной недостаточности при ожоговой болезни.