АНАЛИЗ ДАННЫХ КИСЛОРОДНОГО СТАТУСА, ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ГЕМОСТАЗА У ДЕТЕЙ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Р.В.Бочаров, Л.Б.Ерошенко, Т.Г.Баженова, К.Г.Варламов

ОГАУЗ  «Больница Скорой Медицинской Помощи №2», г. Томск, Россия

 

Цель исследования. Проанализировать данные показателей кислородного статуса, эндогенной интоксикации и гемостаза у детей с тяжёлой термической травмой в остром периоде ожоговой болезни.

Материалы и методы исследования. Обследовано 30 детей в возрасте от 1 года от 15 лет с площадью термических поражений от 12 до 45% от общей площади поверхности тела (ОППТ). Критерии включения: наличие информированного согласия, отсутствие термоингаляционного поражения и воспалительной патологии верхних и нижних дыхательных путей. Всем пострадавшим ранняя некрэктомия не проводились.

Состояние кислородного статуса оценивали неинвазивным методом: чрезкожная  сатурация кислорода (SpO2) монитором «МЕС 1000»; и инвазивным методом при исследовании капиллярной крови прибором «COBAS b 121 system»: парциальное давление кислорода (рО2), парциальное давление углекислого газа (рСО2), сатурация кислорода (SO2), общая концентрация кислорода (ctO2), альвеолярное парциальное давление кислорода (РАО2), альвеолярно-артериальное парциальное давление кислорода (АаDO2), индекс оксигенации (РО2/FiO2). Динамику эндогенной интоксикации оценивали по количеству лейкоцитов периферической крови, значению лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Кальф–Калифу, распределению молекул средней массы в условных единицах (у.е) при длине волны 254 нанометра (МСМ254) в плазме, на эритроцитах и в моче, определяемому на спектрофотометре СФ-46 по Габриелян Н.И. Нарушения в системе гемостаза диагностировались общепринятыми лабораторными тестами.

Референтные значения изучаемых параметров получены при предварительном обследовании детей контрольной группы (n=50), сопоставимых по возрасту (p>0,05) с исследуемыми пострадавшими и относящихся к 1 группе здоровья.

Результаты.

В группе детей с ожогами до 20% ОППТ значения изучаемых показателей кислородного статуса во всех точках исследования не имели достоверных отличий от данных группы контроля (p>0,05). В период острой токсемии у пациентов имевших глубокие ожоги не менее 5% ОППТ усиление эндогенной интоксикации сопровождались изменениями показателей гемостаза, заключающимися в структурной и хронометрической гиперкоагуляции.

В группе детей с ожогами от 20 до 30 % ОППТ в первые сутки значения изучаемых показателей кислородного статуса указывали на наличие гипоксемии. На 3-и сутки параметры кислородного газообмена стабилизировались без дополнительной оксигенации. В период острой токсемии рост эндогенной интоксикации сопровождался усилением значений гемостаза (структурной и хронометрической гиперкоагуляции), нарушениями газообмена (снижение значений показателей кислородного статуса). Детоксикационные методы интенсивной терапии приводили к снижению уровня эндогенной интоксикации, восстановлению изучаемых параметров газообмена к референтным значениям. Клинических и лабораторных признаков развития острого повреждения легких (ОПЛ) не было выявлено.

В группе детей с ожоговой травмой свыше 30% ОППТ в 1 – 3-е сутки изменения в кислородном статусе носили гипоксемический характер, параметры эндогенной интоксикации возрастали, в системе гемостаза сохранялись выраженные структурные и хронометрические стереотипные гиперкоагуляционные изменения. Стабилизация гемодинамики, проведение инотропной поддержки и антикоагулянтной терапии не  приводила к полной нормализации кислородного газообмена, что потребовало проведения дополнительной оксигенации. Дальнейший рост уровня эндогенной интоксикации в период острой токсемии был сопряжён с более глубокими расстройствами газообмена. Неэффективность неинвазивных методов оксигенации требовала подбора различных режимов проведения искусственной вентиляции легких. В этот период течение ОПЛ подтверждалось клиническими и рентгенологическими данными.

Заключение. 

У детей с термическими поражениями до 30% ОППТ нарушения кислородного газообмена в период шока компенсируются адекватной инфузионно-трансфузионной терапией, с включением инотропной поддержки и антикоагулянтов. В период острой токсемии возникающие нарушения газообмена сопряжены с ростом эндогенной интоксикации и дисбалансом в системе гемостаза.

У детей с термическими поражениями свыше 30% ОППТ нарушения кислородного газообмена носят постоянный характер, частично компенсируются инфузионно-трансфузионной терапией и требуют дополнительной кислородной поддержки. Углубления нарушений в кислородном статусе в период острой токсемии сопряжены с ростом эндогенной интоксикации и дисбалансом в системе гемостаза.